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DMLA : L’espoir d’un traitement de longue durée

Journal of Clinical Investigation

samedi 21 septembre 2013, par Pharmacie du Rouret.

Cette recherche de l’Université de Caroline du Nord (UNC) révèle un traitement prometteur et durable pour la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA  ). Le composé, un inhibiteur de MDM2, testé chez la souris s’est avéré très efficace pour diminuer les vaisseaux sanguins anormaux responsables de la perte de vision associée à la maladie. Alors que, chaque année, 500.000 nouveaux cas de DMLA   humide sont diagnostiqués dans le monde, dont 200.000 en Europe, ce candidat permettrait de réduire, sans besoin d’injections répétées, le handicap de millions de patients.


La DMLA   commence avec la forme « sèche » de la maladie, entraînant une vision floue ou des taches, puis, dans 20% des cas, évolue vers la forme « humide », avec développement anormal de vaisseaux dans les yeux (visuel de gauche)et perte de liquide ou de sang, et enfin de la vision.
Le Dr Sai Chavala, professeur adjoint d’ophtalmologie et de biologie cellulaire à l’UNC School of Medicine rappelle que le traitement de référence est un anticorps, anti-VEGF qui est injecté dans l’œil, toutes les 4-8 semaines. Un traitement désagréable, chronophage et qui doit être renouvelé régulièrement et à risque d’infections. A contrario, son candidat, également administrable par injection oculaire est efficace sur une longue durée et permettrait de réduire les coûts de traitement.
Les inhibiteurs de MDM2 ciblent directement les vaisseaux anormaux alors que les anti-VEGF ciblent les facteurs de croissance qui favorisent leur développement. Ainsi, sur des lignées cellulaires ou sur un modèle de souris de DMLA  , les chercheurs constatent ici que le candidat médicament a bien supprimé les vaisseaux sanguins problématiques et cela en activant une protéine, p53.
P53, une protéine de vie ou de mort : Les inhibiteurs activent p53 qui déclenche le processus de mort cellulaire dans les vaisseaux sanguins anormaux, mais sans causer de dommages à l’ADN.

Source : Journal of Clinical Investigation September 9, 2013 doi:10.1172/JCI67315 Retinal angiogenesis suppression through small molecule activation of p53 (Visuels@ Chavala lab, visuel 2 : « Hémorragie subrétinale dans une dégénérescence maculaire humide »)

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